Makuladegenerasjon

Hva er makuladegenerasjon?

Aldersrelatert makuladegenerasjon (AMD) er en tilstand der guleflekken, det området av øyet som er ansvarlig for det mest distinkte (sentrale) synet, forverres og forårsaker synstap. AMD kan karakteriseres som enten atrofisk (tørr) eller neovaskulær (våt). En øyelege kan gjenkjenne makuladegenerasjon ved utseende av drusen (dvs. cellulært rusk nær baksiden av øyet) eller blødninger.

Den eksakte årsaken til makuladegenerasjon er ikke godt forstått, men kronisk vaskulær sykdom kan spille en viktig rolle. Biomarkører som predikerer kardiovaskulær risiko (f.eks. forhøyede nivåer av homocystein og C-reaktivt protein) er også risikofaktorer for AMD.

Naturinngrep som f.eks antioksidant vitaminer, sink, og karotenoider kan bidra til å forhindre degenerasjon og støtte sunne øyne.

Hva er risikofaktorene for makuladegenerasjon?

• Familie historie
• Etnisitet - Kaukasisk-amerikanere er mer sannsynlige enn afroamerikanere
• Karsykdommer (inkludert hjerte- og karsykdommer)
• Røyking
• Fototoksisitet (forårsaket av eksponering for blå og ultrafiolette stråler fra sollys)
• Hypertensjon
• Kosthold – inkludert lavt inntak av karotenoider og B-vitaminer, og høyt inntak av mettet fett og transfett

Hva er tegn og symptomer på makuladegenerasjon?

• Forvrengt sentralsyn
• Utseende av mørke flekker
• Andre visuelle forvrengninger

Hva er konvensjonelle medisinske behandlinger for makuladegenerasjon?

• Tilskudd med antioksidantvitaminer, karotenoider og sink
• Intravitreøse (injisert inn i glasslegemet i øyet) anti-vaskulære endotelial vekstfaktor (anti-VEGF) hemmere som Macugen, Lucentis og Avastin
• Fotodynamisk terapi
• Laser fotokoagulasjon
• Kirurgi (vanligvis ikke anbefalt)
• Visuelle hjelpemidler som implanterbare miniatyrteleskoper

Hva er nye terapier for makuladegenerasjon?

• Hormonerstatningsterapi

Hvilke kostholds- og livsstilsendringer kan være fordelaktige for makuladegenerasjon?

• Spis et sunt, velbalansert kosthold rikt på omega-3-fettsyrer (finnes i fet fisk og linfrø) og karotenoider (finnes i oransje og gul frukt og grønnsaker).
• Slutte å røyke

Hvilke naturlige intervensjoner kan være fordelaktige for makuladegenerasjon?

• Vitaminer A, C og E, sink og kobber. The Age-Related Eye Disease Study (AREDS), den største og viktigste studien av kosttilskudd i AMD, fant denne kombinasjonen av næringsstoff forbedret AMD hos de fleste pasienter.
• Karotenoider. Inntak av karotenoider lutein, zeaxanthin, og meso-zeaxanthin er avgjørende for øyehelsen. Pasienter med AMD har kraftig reduserte nivåer.
• Omega-3 fettsyrer. Uavhengig av tilskudd med AREDS-næringsstoffene, var høyere inntak av DHA og EPA assosiert med lavere risiko for progresjon til avansert AMD.
• Blåbær. Antocyanidiner og cyanidin-3-glukosid (C3G) funnet i blåbær har blitt vist i prekliniske studier for å beskytte øyehelsen.
• Melatonin. Øyet har flere melatoninreseptorer. En klinisk studie viste AMD-pasienter som fikk melatonin ikke opplevde ytterligere synstap og hadde reduserte patologiske makulære forandringer.
• Druefrøekstrakt. Prekliniske studier har vist at druefrøekstrakt kan ha en beskyttende effekt mot AMD og nevrodegenerative lidelser, samt forbedre øyehelsen.
• L-karnosin. L-karnosin er viktig for å beskytte cellene mot skader fra frie radikaler. Lokalt påført L-karnosin forbedret synsskarphet, gjenskinn og linseopacifisering hos dyr og mennesker med avansert grå stær.
• Koenzym q10 (coq10). CoQ10 kan beskytte øynene mot skader fra frie radikaler. Kombinert tilskudd med CoQ10, acetyl-L-karnitin og omega-3 fettsyrer stabiliserte visuelle funksjoner hos pasienter rammet av tidlig AMD.
• B-vitaminer. Forhøyede homocysteinnivåer og lave B-vitaminnivåer er assosiert med økt risiko for AMD og synstap hos eldre voksne. En stor studie fant at tilskudd med folsyre, B6 og B12 reduserte risikoen for AMD betydelig hos voksne med kardiovaskulære risikofaktorer.
• Andre naturlige inngrep som kan være til fordel for øyehelsen inkluderer resveratrol, ginkgo biloba, selen, liponsyre, blant andre.

Makulaen eller makulaen lutea (fra latin makula, "spot" + lutea, "gul") er en svært pigmentert gul flekk nær midten av netthinnen i det menneskelige øyet, og gir det klareste, mest distinkte synet som trengs for å lese, kjøre bil, se fine detaljer og gjenkjenne ansiktstrekk.

Aldersrelatert makuladegenerasjon (AMD) er en ødeleggende tilstand preget av forverring av makula der sentralsynet blir alvorlig svekket. Det er to former for makuladegenerasjon: atrofisk (tørr) og neovaskulær (våt). Begge former for sykdommen kan påvirke begge øynene samtidig.

Aldersrelatert reduksjon i innholdet av karotenoidpigment i netthinnen, kombinert med fotoskader indusert av skadelige ultrafiolette (UV) stråler, gir opphav til denne svekkende tilstanden. Progresjonen og alvorlighetsgraden av makuladegenerasjon, som med alle aldersrelaterte sykdommer, forverres av faktorer som oksidativt stress, betennelse, høyt blodsukker og dårlig vaskulær helse.

Vitenskapelig studerte naturlige forbindelser som hjelper til med å gjenopprette avtagende karotenoidnivåer i makulaen, øke antioksidantforsvaret i øyet og støtte sunn sirkulasjon tilbyr et effektivt tillegg til konvensjonell behandling som i stor grad kan forbedre utsiktene for de med AMD.

Denne protokollen vil utforske patologien, veie risikoene og fordelene ved konvensjonell behandling, og avsløre spennende nye vitenskapelige funn om innovative naturlige tilnærminger for å lindre effekten av AMD.

Utbredelse

AMD er den ledende årsaken til irreversibel synshemming og blindhet blant nordamerikanere og europeere 60 år og eldre. Ifølge National Institute of Health er flere amerikanere rammet av AMD enn grå stær og glaukom til sammen. Øyehelseorganisasjonen Macular Degeneration Partnership anslår at så mange som 15 millioner amerikanere for tiden viser bevis på makuladegenerasjon (www.amd.org).

Omtrent 85-90 prosent av AMD-tilfellene er den tørre formen. Våt AMD, som bare representerer 10-15 prosent av AMD-tilfellene, er ansvarlig for mer enn 80 prosent av blindheten. AMD er like vanlig hos menn og kvinner, og har en arvelig natur (Klein 2011; Haddad 2006). En positiv utvikling er at den estimerte prevalensen av AMD hos amerikanere 40 og eldre har gått ned fra 9,4 % i årene 1988-1994 til 6,5 % i årene 2005-2008 (Klein 2011).

Netthinnen er det innerste laget av øyet, som inneholder nerver som kommuniserer syn. Bak netthinnen er årehinnen, som forsyner blodet til makula og netthinnen. I den atrofiske (tørr) formen av AMD samler celleavfall kalt drusen seg mellom netthinnen og årehinnen. Makuladegenerasjonen utvikler seg sakte med synet tapt smertefritt. I den våte formen av AMD gjennomgår blodkar under netthinnen unormal vekst inn i netthinnen under makulaen. Disse nydannede blodårene blør ofte, noe som får guleflekken til å bule eller danne en haug, ofte omgitt av små blødninger og arrdannelse i vevet. Resultatene er en forvrengning i sentralsyn og utseendet av mørke flekker. Mens progresjonen av atrofisk AMD kan finne sted over år, kan neovaskulær AMD utvikle seg i løpet av bare måneder eller til og med uker (de Jong 2006).

Mens de eksakte årsakene til AMD ikke er fullt ut forstått, peker nyere vitenskapelige bevis på kronisk vaskulær sykdom, inkludert kardiovaskulær sykdom, som en potensiell årsak. Forskere mener at langsom nedbrytning av blodårene i årehinnen, som gir blod til netthinnen, kan føre til makuladegenerasjon.

En komplementær teori antyder en endring i dynamikken i den koroidale blodsirkulasjonen som en viktig patofysiologisk mekanisme. Blokkeringer i de koroidale blodårene, muligens på grunn av vaskulær sykdom, fører til økt okulær rigiditet og redusert effektivitet i det koroidale blodsirkulasjonssystemet. Spesifikt forårsaker den økte kapillære motstanden (på grunn av blokkeringer) forhøyet trykk, noe som resulterer i ekstracellulær frigjøring av proteiner og lipider som danner avleiringer kjent som drusen (Kaufmen 2003).

Kolesterol finnes i drusen. Forskere foreslår at dannelsen av AMD-lesjoner og deres ettervirkninger kan være en patologisk respons på retensjon av et sub-endotelialt apolipoprotein B, lik en allment akseptert modell for aterosklerotisk koronarsykdom (Curcio 2010). Som sådan har forskere nå funnet ut at biomarkører som predikerer kardiovaskulær risiko (f.eks. forhøyede nivåer av homocystein og C-reaktivt protein (CRP)) er risikofaktorer for AMD (Seddon 2006).

Små drusen er ekstremt vanlige, med omtrent 80 % av den generelle befolkningen over 30 som manifesterer minst én. Avleiring av store drusen (≥ 63 µm) er karakteristiske for atrofisk AMD, der denne drusen forårsaker tynning av makulært vev, oppleves som uklart eller forvrengt syn med mulige tomme flekker i sentralsyn. Drusen fortsetter å akkumulere og aggregere med økende alder; de over 75 har 16 ganger større sannsynlighet for å utvikle aggregerte store drusen sammenlignet med de 43-54 (Klein 2007).

Sammen med drusendannelse kan det være forringelse av elastin og kollagen i Bruchs membran – barrieren mellom netthinnen og årehinnene – som forårsaker forkalkning og fragmentering. Dette, kombinert med en økning i et protein kalt vaskulær endotelial vekstfaktor (VEGF), lar kapillærer (eller svært små blodårer) vokse opp fra årehinnen inn i netthinnen, noe som til slutt fører til blod- og proteinlekkasje under makulaen (våt form) AMD) (Friedman 2004; Bird 2010).

Andre teorier postulerer at abnormiteter i den enzymatiske aktiviteten til gamle retinale pigmentepitelceller (RPE) fører til akkumulering av metabolske biprodukter. Når RPE-cellene blir overfylt, blokkeres deres normale cellulære metabolisme, noe som resulterer i ekstracellulære ekskresjoner som produserer drusen og fører til neovaskularisering.

Personer som har en nær slektning med AMD har en 50 % høyere risiko for til slutt å utvikle det sammenlignet med 12 % for andre mennesker. Forskere tror at en nylig oppdaget genetisk assosiasjon vil bedre hjelpe til med å forutsi de som er i fare, og til slutt føre til bedre behandlinger (Patel 2008).

Sigarett Røyking. En økt forekomst av neovaskulær og atrofisk AMD er konsekvent påvist blant røykere (Thornton 2005; Chakravarthy 2010).

Makulapigmentet (MP) optisk tetthet hos 34 sigarettrøykere ble sammenlignet med MP optisk tetthet hos 34 ikke-røykere matchet for alder, kjønn og kostholdsmønstre. Det ble funnet at tobakksbrukere hadde signifikant mindre MP enn kontrollpersoner. Videre var røykefrekvens (sigaretter per dag) omvendt relatert til MP-tetthet (Hammond 1996).

I en studie som undersøkte sammenhengen mellom røyking og risikoen for å utvikle AMD hos kaukasiere, ble 435 tilfeller med AMD i sluttstadiet sammenlignet med 280 kontroller. Forfatterne viste en sterk sammenheng mellom risikoen for både tørr og våt form AMD og mengden sigarettrøyking. Mer spesifikt, for forsøkspersoner med 40 pakkeår (antall pakkeår = pakker røkt per dag [x] år som røyker) med røyking, var oddsratioen (sannsynligheten for at tilstanden oppstår) 2,75 sammenlignet med ikke-røykere. Begge typer AMD viste en lignende sammenheng; røyking av mer enn 40 pakkeår med sigaretter var assosiert med et oddsforhold på 3,43 for tørr AMD og 2,49 for våt AMD. Å slutte å røyke var assosiert med reduserte sjanser for AMD. Risikoen for de som ikke hadde røykt på over 20 år var også sammenlignbar med ikke-røykere. Risikoprofilen var lik for menn og kvinner. Passiv røykeeksponering var også assosiert med økt risiko for AMD hos ikke-røykere (Khan 2006).

Oksidativt Stress. Netthinnen er spesielt utsatt for oksidativt stress på grunn av dets høye oksygenforbruk, høye andel flerumettede fettsyrer og eksponering for synlig lys. In vitro-studier har konsekvent vist at fotokjemisk netthinneskade kan tilskrives oksidativt stress. Videre er det sterke bevis som tyder på at lipofuscin (et fotoreaktivt stoff) er avledet, i det minste delvis, fra oksidativt skadede ytre segmenter av fotoreseptorer (Drobek-Slowik 2007). Mens naturlig forekommende antioksidanter vanligvis klarer dette, kan miljøfaktorer og stress redusere sirkulerende antioksidanter. For eksempel reduseres nivåene av den endogene antioksidanten glutation når folk blir eldre, noe som gjør linsekjernen og netthinnen utsatt for oksidativt stress (Babizhayev 2010).

Vitamin C, normalt sterkt konsentrert i kammervannet og hornhinneepitel, hjelper til med å absorbere skadelig ultrafiolett stråling, beskytter det basale laget av epitelet og forhindrer AMD (Brubaker 2000). L-karnosin og vitamin E reduserer også oksidativt stress og frie radikaler (Babizhayev 2010).

Betennelse. Skader og betennelser i det pigmenterte laget av netthinnen (retinalt pigmentepitel eller RPE) samt årehinnen forårsaker en endret og unormal diffusjon av næringsstoffer til netthinnen og RPE, som muligens utløser ytterligere RPE og retinal skade (Zarbin 2004). Dyrestudier viser at oksidativt stress-indusert skade på RPE resulterer i en immun-mediert kronisk inflammatorisk respons, drusendannelse og RPE-atrofi (Hollyfield 2008).

Forskning har identifisert spesifikke genetiske endringer, som kan føre til en upassende inflammatorisk respons og sette scenen for AMD-utbrudd (Augustin 2009). Andre studier som så på om inflammatoriske markører predikerte AMD-risiko fant at høyere nivåer av C-reaktivt protein (CRP) var prediktive for AMD etter kontroll for genotype, demografiske og atferdsmessige risikofaktorer (Seddon 2010; Boekhoorn 2007).

Fototoksisitet. En annen risikofaktor for AMD er fototoksisitet forårsaket av eksponering for blå og ultrafiolett (UV) stråling, som begge påvirker funksjonen til RPE-celler negativt. Dyrkede humane RPE-celler er mottakelige for apoptotisk celledød indusert av ultrafiolett B (UVB)-bestråling. Absorpsjon av UV-lys av det innerste laget av årehinnen kan i stor grad forhindre cellegifteffekten. (Krohne 2009). Eksponering for sollys uten beskyttende solbriller er en risikofaktor for AMD (Fletcher 2008).

Hypertensjon. En studie av 5 875 latino menn og kvinner identifiserte en uttalt risiko for våt AMD hvis diastolisk blodtrykk var høyt, eller hvis individer hadde ukontrollert diastolisk hypertensjon (Fraser-Bell 2008). Langvarig behandling av hypertensjon med et tiaziddiuretikum var imidlertid assosiert med en mer signifikant forekomst av neovaskulær AMD, muligens på grunn av de kjente fototoksiske effektene av tiaziddiuretika (De la Marnierre 2003).

Lavt Karotenoidinntak. Utilstrekkelig inntak av følgende karotenoider er knyttet til AMD: lutein, zeaxanthin og meso-zeaxanthin. Lutein, zeaxanthin og meso-zeaxanthin er karotenoider som finnes i netthinnen og påvirker MP-tettheten positivt (Ahmed 2005). Lutein og zeaxanthin bidrar til å forhindre AMD ved å opprettholde tettere MP, noe som resulterer i mindre retinal riving eller degenerasjon (Stahl 2005). Den terapeutiske effekten av lutein og zeaxanthin i AMD er betydelig, ifølge Lutein Antioxidant Supplementation Trial (LAST), som viste bedring i flere symptomer som følger med AMD (Richer 2004).

Lavt Vitamin B-Inntak. Flere studier viser at lave nivåer av visse B-vitaminer er assosiert med økt risiko for AMD. Women's Antioxidant and Folic Acid Cardiovascular Study (WAFACS) i 5 442 kvinnelige helsepersonell viste at daglig tilskudd med folsyre, B6 og B12 resulterte i betydelig færre AMD-diagnoser sammenlignet med placebo (Christen 2009).

Høyt Fettinntak. Høyere inntak av spesifikke typer fett, i stedet for totalt fett, kan være assosiert med en større risiko for avansert AMD. Dietter med mye omega-3-fettsyrer, fisk og nøtter var omvendt assosiert med AMD-risiko når inntaket av linolsyre (en omega-6-fettsyre) var lavt (Tan 2009).

En fransk studie fant at høyt inntak av totalt fett, mettet fett og enumettet fett alle var assosiert med økt risiko for å utvikle AMD (Delcourt 2007). Å spise rødt kjøtt 10 eller flere ganger i uken ser ut til å øke risikoen for å utvikle tidlig AMD, mens å spise kylling mer enn 3 ganger i uken kan gi beskyttelse mot sykdommen (Chong 2009a).

Høyt forbruk av transfett har vært knyttet til en økt forekomst av sen (mer avansert) AMD i en studie av 6 734 individer. I samme studie ga olivenoljeforbruk en beskyttende effekt (Chong 2009b).

Etnisitet. Studier i USA indikerer at en høyere prosentandel av kaukasisk-amerikanere får makuladegenerasjon sammenlignet med afroamerikanere (Klein 2011).

Tørr type makuladegenerasjon utvikler seg gradvis. Tilskudd med antioksidanter, lutein og zeaxanthin har blitt foreslått av National Eye Institute og andre for å bremse utviklingen av tørr makuladegenerasjon og, hos noen pasienter, forbedre synsskarphet (Tan AG 2008).

Våt makuladegenerasjon kan utvikle seg raskere. Pasienter trenger behandling kort tid etter at symptomene viser seg. Det var ingen effektive behandlinger for våt makuladegenerasjon før nylig. Nye legemidler, kalt anti-Vascular Endothelial Growth Factor (anti-VEGF) midler, kan fremme regresjon av de unormale blodårene og forbedre synet når de injiseres direkte inn i øyets glasslegeme (Chakravarthy 2006; Rosenfeld 2006a,b; Anon 2011b) . Fotodynamisk terapi, en systemisk behandling som brukes i onkologi for å utrydde tidlig stadium av kreft og redusere svulststørrelsen ved kreft i sluttstadiet, har også blitt brukt til å behandle våt AMD (Wormald 2007).

Anti-vegf medisiner. Macugen®, Lucentis®, Avastin® og andre er de nyeste konvensjonelle behandlingene for våt makuladegenerasjon.

VEGFs hovedrolle er å indusere dannelse av nye blodkar. Det fungerer også for å øke betennelse og forårsake væske til å lekke ut av blodårene. Ved våt makuladegenerasjon stimulerer VEGF dannelsen av unormale blodkar i det makulære området av netthinnen. Blødning, lekkasje og arrdannelse fra disse blodårene forårsaker til slutt irreversibel skade på fotoreseptorene samt raskt synstap hvis de ikke behandles.

Alle anti-VEGF-medisiner virker på samme måte. De binder seg til og hemmer den biologiske aktiviteten til VEGF. Ved å forhindre VEGFs virkning, reduserer og forhindrer de effektivt dannelsen av unormale blodårer. De reduserer også mengden lekkasje og reduserer derfor hevelse i guleflekken. Disse handlingene fører til bevaring av synet hos pasienter med våt makuladegenerasjon.

Det er tre anti-VEGF-medisiner som brukes for tiden. Pegaptanib (Macugen®) binder seg selektivt til en spesifikk type VEGF kalt VEGF 165, som er en av de farligste formene for VEGF (Chakravarthy 2006). Macugen® er godkjent av Food and Drug Administration (FDA) for behandling av våt AMD. Det administreres via intraokulær injeksjon gitt hver sjette uke.

Ranibizumab (Lucentis®) er også FDA-godkjent for å behandle våt makuladegenerasjon. Lucentis® hemmer alle former for VEGF. Lucentis® administreres via månedlig intraokulær injeksjon.

Bevacizumab (Avastin®) ligner på Lucentis® og virker for å hemme alle former for VEGF. Avastin® er for tiden godkjent av FDA for metastatisk kreft (kreft som har spredt seg til andre deler av kroppen). Dette stoffet er ofte brukt, men er ikke godkjent av FDA for våt AMD. Kostnaden for Avastin® er omtrent 90 % mindre enn de to andre midlene.

Siden VEGF også har vært assosiert med dårlig prognose ved brystkreft, ble Avastin® tidligere brukt som behandling. Imidlertid trakk FDA godkjenning av Avastin® for brystkreftbehandling i november 2011 etter en gjennomgang av fire kliniske studier (FDA 2012). Disse studiene konkluderte med at stoffet ikke forlenger brystkreftpasienters totale overlevelse eller bremser sykdomsprogresjonen betydelig. Strenge kliniske studier for Avastin® utføres av National Eye Institute. Lucentis® er tilgjengelig gratis i Storbritannia så lenge pasienter oppfyller visse kriterier knyttet til syn. Selv om virkningsmekanismene til anti-VEGF-midlene er like, varierer suksessratene mellom behandlingene. Da Macugen® først ble godkjent, stabiliserte sytti prosent av pasientene seg uten ytterligere alvorlig synstap (Gragoudas 2004). Det er ikke funnet at Macugen® forbedrer synet. Lucentis® forbedret resultatene av Macugen®. Nittifem prosent av Lucentis®-pasientene beholdt synet, og nesten 40 % av Lucentis®-pasientene som fullførte ett års behandling forbedret synet til 20/40 eller bedre (Rosenfeld 2006b).

Fordi Avastin® brukes off-label, og produsentene ikke planlegger å søke godkjenning av stoffet for AMD, har det ikke blitt så grundig undersøkt som verken Lucentis® eller Macugen® (Gillies 2006). Imidlertid mener mange netthinnespesialister at Avastins®-effekt er parallell med Lucentis® (Rosenfeld 2006b).

Lucentis®, Macugen® og Avastin® administreres alle via intraokulær injeksjon. Med andre ord injiseres disse medisinene direkte i øyet. Injeksjonene gis etter at øyets overflate er renset og sterilisert. Noen leger vil gi antibiotikadråper før injeksjonen. En eller annen form for anestesi gis vanligvis. Dette kan gis i form av dråper eller som en veldig liten injeksjon av bedøvelse rundt øyet. En veldig fin nål brukes og selve injeksjonen tar bare noen få sekunder.

En fjerde intraokulær anti-VEGF-behandling, VEGF Trap-Eye, godkjent i november 2011, ser ut til å kreve færre injeksjoner sammenlignet med Lucentis®, samtidig som den tilbyr de samme forbedringene i synet over en ettårsperiode. I studier med mer enn 2400 pasienter ga VEGF Trap-Eye intraokulære injeksjoner dosert annenhver måned de samme fordelene som Lucentis® dosering månedlig (Anon 2011b).

Mulige komplikasjoner er netthinneløsning og utvikling av grå stær. Høyt intraokulært trykk følger vanligvis etter injeksjonen, men går vanligvis over innen en time.

Mulige bivirkninger av intraokulære injeksjoner forekommer hos mindre enn 1 prosent av hver 100 injeksjon (Rosenfeld 2006b). Når bivirkninger oppstår, kan de imidlertid være svært alvorlige og truende for synet. En mulig bivirkning er en alvorlig øyeinfeksjon kjent som endoftalmitt, en betennelse i det indre vevet i øyeeplet, som noen ganger fører til tap av syn eller alvorlig skade på øyet.

Fotodynamisk terapi (PDT) er en systemisk behandling som brukes i onkologi av en rekke spesialister for å utrydde premalign og tidlig stadium av kreft og redusere svulststørrelsen i kreft i sluttstadiet. PDT involverer tre nøkkelkomponenter: en fotosensibilisator, lys og oksygen i vevet.

Fotosensibiliserende midler er legemidler som blir aktive når lys med en viss bølgelengde rettes mot det anatomiske området hvor de er konsentrert. Det er en godkjent behandling for våt makuladegenerasjon, og er en mer foretrukket behandling som utnytter visse unike egenskaper til subretinale neovaskulære kar.

Sammenlignet med normale blodårer ser det ut til at neovaskulært vev beholder den lysfølsomme medisinen som brukes i fotodynamisk terapi. Etter at medisinen, for eksempel verteporfin (Visudyne®) er injisert i en perifer vene, kan den oppdage unormale blodårer i makula og feste seg til proteinene i de unormale blodårene. Laserlys med spesifikke bølgelengder, som aktiverer lysfølsomme stoffer som verteporfin, fokuseres gjennom øyet i omtrent ett minutt. Når verteporfin aktiveres av laseren, ødelegges de unormale blodårene i makulaen. Dette skjer uten skade på omkringliggende øyevev. Fordi normale retinale kar beholder svært lite verteprofin, blir de unormale subretinale karene selektivt ødelagt. Blod eller væske kan ikke lekke ut og skade makula ytterligere (Wormald 2007).

Mens verteporfin PDT bremset våt AMD-progresjon, har nyere anti-VEGF-terapier vist forbedring av synet hos mange pasienter. Kombinasjonsterapier (PDT + kortikosteroid + anti-VEGF) har vist noe lovende, spesielt i visse sykdomsklasser (Miller 2010).

Laser Fotokoagulasjon. Laserfotokoagulasjon (LP) er en effektiv behandling for våt type AMD. Imidlertid er LP begrenset til behandling av veldefinert, eller "klassisk" subretinal neovaskularisering, tilstede hos bare 25 % av de med våt type AMD (Anon 2011a). Hos kvalifiserte pasienter er LP effektivt for å forhindre fremtidig synstap, men det kan ikke gjenopprette eller forbedre synet. I tillegg kan koroidal neovaskularisering gjenta seg etter behandling og forårsake ytterligere synstap (Yanoff 2004). LP har ikke fungert bra på atrofisk (tørr) AMD.

Kirurgi. Subretinal kirurgi har blitt forsøkt for AMD. Noen operasjoner var rettet mot fjerning av blod og den subretinale neovaskulære membranen. En annen type kirurgi forsøkte å fysisk fortrenge guleflekken og flytte den over på en seng av sunnere vev. Samlet sett viser forskningsstudier at resultatene av operasjonen er skuffende (Bressler 2004). Synet har generelt ikke blitt bedre etter operasjonen (Hawkins 2004). I tillegg ble hyppigheten og alvorlighetsgraden av kirurgiske komplikasjoner generelt antatt å være uakseptabelt høy.

På slutten av 2010 godkjente FDA en enhet kalt Implanterbart miniatyrteleskop (imt) for å forbedre synet hos noen pasienter med AMD i sluttstadiet. IMT erstatter den naturlige linsen gjennom kirurgi i bare ett øye og gir 2X forstørrelse. Det andre øyet brukes til perifert syn. I de kliniske studiene som FDA-godkjenningen var basert på, 1 og 2 år etter operasjonen, hadde 75 prosent av pasientene en forbedring i synsstyrken med to linjer eller mer, 60 prosent forbedret synet med tre linjer, og 40 prosent hadde en fire-linjers forbedring på øyediagrammet (Hudson 2008 og www.accessdata.fda.gov).

Hver person kan reagere forskjellig på de forskjellige konvensjonelle behandlingene som er tilgjengelige for makuladegenerasjon. Fra en pasients perspektiv er det svært viktig å grundig forstå våt makuladegenerasjon og dens behandling for å kunne diskutere en terapeutisk plan med legen hans eller hennes. En spesifikk behandlingsplan bør skreddersys til hver pasients behov og sykdomsaktivitet.

Fremkomsten av anti-VEGF-terapier, for eksempel, har blitt sett på som et betydelig fremskritt for pasienter med våt makuladegenerasjon. Det er viktig å snakke med en spesialist angående fordelene og bivirkningene av anti-VEGF-medisiner for å finne ut om de er passende for ditt spesifikke tilfelle. Det bør bemerkes at det er noen spekulasjoner, som ikke støttes av sterke menneskelige data, om at anti-VEGF-makuladegenerasjonsbehandlinger kan ha systemiske effekter og negativt påvirke vaskulær helse ved å "lekke" fra øyet. Det er derfor viktig å vurdere din kardiovaskulære helse hvis du mottar anti-VEGF-behandling for makuladegenerasjon. For eksempel kan en person som nylig har hatt et hjerteinfarkt eller har omfattende åreforkalkning, velge å unngå anti-VEGF-behandlinger til fordel for fotodynamisk terapi eller laserfotokoagulasjon. Personer som mottar anti-VEGF-behandlinger bør målrette seg mot en optimal kardiovaskulær helseprofil, som inkluderer lavdensitetslipoproteinnivåer (LDL) under 100 mg/dL, fastende glukose mellom 80 - 86 mg/dL osv. For flere tips om å støtte kardiovaskulær helse , les vår protokoll om aterosklerose og kardiovaskulær sykdom.

Forskning har vist at hormonet dehydroepiandrosteron (DHEA) er unormalt lavt hos pasienter med AMD (Bucolo 2005). DHEA har vist seg å beskytte øynene mot oksidativ skade (Tamer 2007). Fordi makulaen krever hormoner for å fungere, antar en ny teori at lave kjønnshormonnivåer i blodet fører til at netthinnens makula samler opp kolesterol i et forsøk på å produsere sine egne hormoner (Dzugan 2002). Akkumulering av kolesterol i makula kan føre til produksjon av patologisk drusen og påfølgende makuladegenerasjon. En omvendt assosiasjon av kvinnelig hormon med neovaskulær AMD ble observert med nåværende og tidligere bruk av hormonbehandling blant kaukasiske og latino kvinner (Edwards 2010). Å gjenopprette optimal hormonbalanse med bioidentiske hormoner kan være en effektiv ny behandling for både menn og kvinner. Kliniske studier er i gang for å teste denne hypotesen og mulige hormonelle behandlingsalternativer.

Melatonin. Melatonin er et hormon og en sterk antioksidant som fjerner frie radikaler. Flere studier har vist at mange områder av øyet har melatoninreseptorer (Rastmanesh 2011; Lundmark 2006). I en klinisk studie fikk 100 pasienter med tørr eller våt AMD 3 mg melatonin ved sengetid. Behandlingen forhindret ytterligere synstap. Etter seks måneder hadde ikke synsskarphet blitt redusert og flertallet av pasientene hadde reduserte patologiske makulære forandringer ved undersøkelse (Yi 2005).

Soya. Soya inneholder fytonæringsstoffet genistein, som har dokumentert antiangiogeneseegenskaper som postuleres å være et resultat av hemming av VEGF (Yu 2010). Denne egenskapen til å hemme blodkarvekst er viktig for å begrense unormal innvekst av koroidale blodårer. Hos mus hemmet genistein retinal neovaskularisering og uttrykk for VEGF (Wang 2005).

Mat rik på Omega-3 fettsyrer. Fet fisk (f.eks. laks, tunfisk og makrell) samt linfrø er viktige kilder til omega-3 fettsyrer, essensielle for beskyttelse mot makuladegenerasjon og andre sykdommer (Landrum 2001). En metaanalyse fant at pasienter med høyt kostinntak av omega-3-fettsyrer hadde 38 % lavere risiko for sen (mer avansert) AMD. I tillegg ble det observert en sammenheng mellom å spise fisk to ganger i uken og å ha redusert risiko for både tidlig og sen AMD (Chong 2008).

Makulapigmenter: Lutein, Zeaxanthin og Meso-Zeaxanthin

Forholdet mellom tettheten av makulært pigment (MP) og utbruddet av AMD er godt etablert. MP består hovedsakelig av tre karotenoider: lutein, zeaxanthin og meso-zeaxanthin. De representerer henholdsvis omtrent 36, 18 og 18 prosent av det totale karotenoidinnholdet i netthinnen. De finnes i makula og omkringliggende vev, inkludert blodkar og kapillærer som gir næring til netthinnen (Rapp 2000).

Lutein, zeaxanthin og meso-zeaxanthin sikrer riktig funksjon av makulaen ved å filtrere ut skadelig ultrafiolett lys og fungere som antioksidanter (Beatty 2000; Kaya 2010). Under aldringsprosessen er det en nedgang i nivåene av lutein og zeaxanthin; lave nivåer av parlamentsmedlemmer er knyttet til AMD (Johnson 2010). En obduksjonsstudie på donerte øyne fant at nivåene av alle tre karotenoidene ble redusert hos de med makuladegenerasjon sammenlignet med kontrollpersoner. Det mest signifikante funnet var imidlertid den kraftige nedgangen i meso-zeaxanthin i makulaen hos personer med makuladegenerasjon (Bone 2000). Denne postmortem-studien bidro til å bekrefte andre studier som indikerer viktigheten av alle tre karotenoidene for å opprettholde den strukturelle integriteten til makula (Krinsky 2003). Disse karotenoidene beskytter makulaen og fotoreseptorcellene under via deres antioksidantegenskaper og lysfiltrerende evner (Landrum 2001).

Inntak av lutein og zeaxanthin er et viktig forebyggende tiltak, men kan også reversere degenerasjonsprosessen når den pågår (Richer 2004). Fordi lutein og zeaxanthin har den vevsspesifikke egenskapen til alle karotenoider, er deres naturlige tendens til å konsentrere seg i makula og netthinnen. Inntak av matvarer som er rike på disse stoffene er spesielt viktig, siden de har en direkte effekt på makulapigmenttettheten -- jo tettere pigmentet er, desto mindre sannsynlig vil det oppstå en retinal rift eller degenerasjon (Stahl 2005). Frukt med gul eller oransje farge (f.eks. mango, kiwi, appelsiner og grønnsaker av de mørkegrønne blad-, oransje- og gule variantene) er kilder til lutein og zeaxanthin (Bone 2000).

I motsetning til lutein og zeaxanthin finnes ikke meso-zeaxanthin i kosten, men er nødvendig for å opprettholde ungdommelig makulær tetthet (Bone 2007). Pasienter med makuladegenerasjon har vist seg å ha 30 % mindre meso-zeaxanthin i makula sammenlignet med personer med friske øyne (Quantum Nutritionals, data på fil). Når det tas som et supplement, absorberes meso-zeaxanthin i blodstrømmen og øker effektivt makulære pigmentnivåer (Bone 2007).

Antocyanidiner og cyanidin-3-glukosid (C3G). C3G er kritiske komponenter i blåbær i tillegg til å være kraftige antioksidanter (Amorini 2001; Zafra-Stone 2007). Positive resultater er notert i mange dyrestudier og noen menneskelige studier som bruker blåbær for makuladegenerasjon så vel som andre øyesykdommer, inkludert diabetisk retinopati, retinitis pigmentosa, glaukom og grå stær (Fursova 2005; Milbury 2007). C3G har vist seg å forbedre nattsynet hos mennesker ved å gjøre det mulig for stengene i øyet som er ansvarlige for nattsyn, å gjenoppta funksjonen raskere (Nakaishi 2000). I dyreceller regenererte C3G rhodopsin (netthinnekomplekset som absorberer lys) (Amorini 2001). Antocyanidinene i blåbær reduserer vaskulær permeabilitet ved å samhandle med kollagen i blodårene for å bremse enzymangrepet på blodkarveggen. Dette kan forhindre lekkasje fra kapillærer som er utbredt ved neovaskulær AMD. Studier viser også at blåbær øker oksidativt stressforsvarsmekanismer i øynene (Milbury 2007). Det kan være ytterligere fordeler ved å tilsette vitamin E (Roberts 2007).

C3G, som er svært biotilgjengelig, forbedrer andre funksjoner i kroppen (Miyazawa 1999; Tsuda 1999; Matsumoto 2001). Dens kraftige antioksidantegenskaper beskytter vev mot DNA-skade, ofte det første trinnet i kreftdannelse og aldring av vev (Acquaviva 2003; Riso 2005).

C3G beskytter endotelceller mot peroksynitritt-indusert endoteldysfunksjon og vaskulær svikt (Serraino 2003). I tillegg bekjemper C3G vaskulær betennelse ved å hemme induserbar nitrogenoksidsyntase (iNOS) (Pergola 2006). Samtidig oppregulerer C3G aktiviteten til endotel nitrogenoksidsyntase (eNOS), som bidrar til å opprettholde normal vaskulær funksjon (Xu 2004). Disse effektene på blodårene er spesielt viktige i netthinnen, hvor sarte nerveceller er avhengige av den enkelte oftalmiske arterien for å få næring.

I dyremodeller forhindrer C3G fedme og forbedrer blodsukkerøkninger (Tsuda 2003). En måte det gjør dette på er ved å øke genuttrykket av det fordelaktige fettrelaterte cytokinet adiponectin (Tsuda 2004). Diabetikere er selvfølgelig disponert for alvorlige øyeproblemer, inkludert blindhet fra forhøyede blodsukkernivåer.

C3G bidrar til å indusere apoptose (programmert celledød) i en rekke humane kreftlinjer, et viktig skritt i kreftforebygging (Fimognari 2004; Chen 2005). På lignende måte (men via en annen mekanisme) stimulerer C3G raskt prolifererende menneskelige kreftceller til å differensiere slik at de ligner mer normalt vev (Serafino 2004).

Til slutt ble det oppdaget at C3G er nevrobeskyttende i eksperimentelle cellulære modeller av hjernefunksjon, og bidrar til å forhindre de negative effektene av det Alzheimers-relaterte proteinet amyloid beta på hjerneceller (Tarozzi 2010).

Druefrøekstrakt. Druefrøekstrakt, en bioflavonoid, er en potent antioksidant. Planteavledede bioflavonoider blir lett assimilert i kroppen vår når de konsumeres. Bioflavonoider ser ut til å beskytte retinale ganglieceller (Majumdar 2010). Studier utført på fruktfluer har avslørt at druefrøekstrakt demper aggregeringen av patologiske proteiner, noe som tyder på en beskyttende effekt mot makuladegenerasjon og nevrodegenerative lidelser. Følgelig viste fruktfluer administrert druefrøekstrakt forbedret øyehelse (Pfleger 2010). Lignende eksperimenter på diabetiske dyr indikerer at druefrøekstrakt begrenser den okulære blodkarskaden sett ved diabetisk retinopati (nedbrytning av netthinnen), som deler noen patologiske egenskaper med AMD (Li 2008).

Overbevisende laboratoriebevis viser at drueekstrakter kan hemme angiogenese i humane celler (Liu 2010). Dette antyder at druefrøekstrakt kan undertrykke den avvikende blodkarveksten som er observert ved våt AMD.

Resveratrol. Resveratrol er en potent polyfenolisk antioksidantforbindelse produsert av druer og andre planter for beskyttelse mot patogener. Hos mennesker utøver det et bredt spekter av fysiologiske effekter når det inntas oralt. Flere studier har vist kardiobeskyttende egenskaper til resveratrol, inkludert endotelbeskyttelse og demping av oksidert-LDL-indusert vaskulær skade (Rakici 2005; Lin 2010). I tillegg indikerer nye bevis at resveratrol kan bekjempe makuladegenerasjon og fremme øyehelse via flere mekanismer. I en dyremodell var resveratrol i stand til å avverge diabetesinduserte vaskulære lesjoner (Kim 2011). Dessuten viste denne samme studien at resveratrol var i stand til å dempe VEGF-signalering i musenetthinner, en viktig patologisk funksjon ved AMD. En annen studie bekreftet disse resultatene ved å vise at resveratrol hemmet angiogenese og undertrykte retinal neovaskularisering hos mus som er utsatt for å utvikle makuladegenerasjon på grunn av en genetisk mutasjon (Hua 2011). Flere laboratorieeksperimenter har også foreslått ytterligere beskyttelsesmekanismer for resveratrol ved makuladegenerasjon, inkludert beskyttelse av retinale pigmentepitelceller fra hydrogenperoksidindusert oksidativt stress og lysskade (Kubota 2010; Pintea 2011).

Gitt disse spennende innledende funnene angående resveratrol og makuladegenerasjon, sammen med dens fremragende resultater under en rekke andre forhold, Livsforlengelse mener at personer med AMD (spesielt den "våte" varianten) kan ha nytte av tilskudd med resveratrol.

Safranekstrakt. Safran (Crocus sativus) brukes ofte som et kulinarisk krydder, spesielt i regioner i Middelhavet og Midtøsten hvor det er hjemmehørende. Den har også bruk som medisinsk urt og inneholder flere karotenoider, inkludert crocin, crocetin og safranal (Alavizadeh 2014; Fernandez-Sanchez 2015). Preklinisk forskning har funnet at safran og dets bestanddeler fremmer sunn netthinneblodstrøm og bidrar til å beskytte retinale celler mot skade på grunn av lyseksponering og oksidativt stress (Ahmadi 2020; Fernandez-Sanchez 2015; Chen 2015; Xuan 1999; Fernandez-Sanchez 2012).

Flere kliniske studier har vist at safran kan være et levedyktig terapeutisk middel ved AMD. I en randomisert, kontrollert crossover-studie ble 25 personer med tidlig AMD gitt enten 20 mg safran eller placebo daglig i tre måneder og deretter byttet til den alternative intervensjonen. Retinal flimmer sensitivitet, en markør for makulær helse, forbedret med safran, men ikke placebo (Falsini 2010). Forskerne evaluerte deretter fordelene på lengre sikt: når 29 forsøkspersoner med tidlig AMD fikk samme dose safran i gjennomsnittlig 14 måneder, ble ikke bare netthinnefølsomheten forbedret med tre måneder, men synsskarphet ble også forbedret, og forsøkspersonene kunne å lese i gjennomsnitt to linjer til på standard synstestdiagram sammenlignet med baseline. Forbedringene ble opprettholdt gjennom oppfølgingsperioden på opptil 15 måneder (Piccardi 2012). I en annen studie av personer med tidlig AMD, etter å ha tatt 20 mg safran per dag i gjennomsnittlig 11 måneder, ble netthinnesensitiviteten forbedret uansett om deltakerne hadde en genetisk sårbarhet for tilstanden eller ikke (Marangoni 2013).

I en annen studie som spesifikt vurderte tørr AMD, forbedret 50 mg safran daglig i tre måneder synsskarphet og kontrastfølsomheten signifikant sammenlignet med ingen noterte forbedringer i kontrollgruppen (Riazi 2017). I en større crossover-studie av 100 individer med mild til moderat AMD, forbedret 20 mg safran gitt daglig i tre måneder signifikant visuell nøyaktighet og et mål på netthinneresponshastighet sammenlignet med placebo (Broadhead 2019). Safran har også vist seg i klinisk og preklinisk forskning å bidra til å forhindre andre vanlige okulære tilstander (Jabbarpoor Bonyadi 2014; Makri 2013; Bahmani 2016).

Ginkgo Biloba. Ginko biloba forbedrer mikrokapillærsirkulasjonen i øyet og bremser forringelsen av makulaen (Thiagarajan 2002). Ved å hemme blodplateaggregering og regulere blodkarelastisiteten, forbedrer ginko biloba blodstrømmen gjennom store blodårer og kapillærer. Ginkgo er også en kraftig antioksidant (Mahadevan 2008).

Glutation og vitamin C. Glutation og vitamin C er antioksidanter som finnes i høye konsentrasjoner i friske øyne og i reduserte mengder i øynene til AMD-pasienter. Vitamin C hjelper glutationsyntesen i øyet. Når det kombineres med cystein, en aminosyreantioksidant, forblir cystein stabilt i vandige løsninger og er en forløper til glutationsyntese. Vitamin C er viktig fordi det absorberer ultrafiolett stråling, som bidrar til grå stær (Tan 2008). Aktuelt vitamin C hemmet angiogenese i en dyremodell av inflammatorisk neovaskularisering (Peyman 2007).

L-Karnosin. L-Carnosin er en naturlig forekommende antioksidant og anti-glykeringsmiddel. Studier har vist at karnosin hemmer lipidperoksidasjon og frie radikaler-indusert cellulær skade (Guiotto 2005). Topisk påført N-acetyl-karnosin forhindret lysinduserte DNA-trådbrudd og reparerte skadede DNA-tråder (Specht 2000), samt forbedret synsskarphet, gjenskinn og linseopacifisering hos dyr og mennesker med avansert grå stær (Williams 2006; Babizhayez 2009).

Selen. Selen, et essensielt spormineral, er en komponent av antioksidantenzymet glutationperoksidase, viktig for å bremse utviklingen av AMD og andre øyesykdommer inkludert grå stær og glaukom (Head 2001; King 2008). Hos mus beskyttet økt ekspresjon av glutationperoksidase mot oksidativ-indusert retinal degenerasjon (Lu 2009).

Koenzym q10 (coq10). CoQ10 er en viktig antioksidant som kan beskytte mot skader fra frie radikaler i øyet (Blasi 2001). Mitokondriell DNA (mtDNA) ustabilitet er en viktig faktor i mitokondriell svekkelse som kulminerer med aldersrelaterte endringer og patologi. I alle regioner av øyet øker mtDNA-skaden som følge av aldring og aldersrelatert sykdom (Jarratt 2010). I en studie forbedret en kombinasjon av antioksidanter inkludert CoQ10, acetyl-L-karnitin og omega-3-fettsyrer funksjonen til mitokondrier i retinalt pigmentepitel og stabiliserte deretter visuelle funksjoner hos pasienter påvirket av tidlig AMD (Feher 2005).

Riboflavin, Taurin og Liponsyre. Riboflavin (B2), taurin og R-liponsyre er andre antioksidanter som brukes for å forhindre AMD. Riboflavin er et B-kompleks vitamin som reduserer oksidert glutation og bidrar til å forhindre lysfølsomhet, tap av synsstyrke, samt svie og kløe i øynene (Lopez 1993). Taurin er en aminosyre som finnes i høye konsentrasjoner i netthinnen. En taurinmangel endrer strukturen og funksjonen til netthinnen (Hussain 2008). R-liponsyre regnes som en "universell antioksidant" fordi den er fett- og vannløselig. Det reduserer også koroidal neovaskularisering hos mus (Dong 2009).

B-Vitaminer. Nylige fremskritt rundt årsakene til AMD har avdekket delte risikofaktorer med kardiovaskulær sykdom (CVD) så vel som lignende underliggende mekanismer, spesielt forhøyede biomarkører for betennelse og CVD inkludert C-reaktivt protein (CRP) og homocystein (Vine 2005). Forskere har identifisert at forhøyede nivåer av homocystein, og lave nivåer av visse B-vitaminer (kritiske for metabolismen av homocystein), er assosiert med økt risiko for AMD og synstap hos eldre voksne (Rochtchina 2007). En sterk studie fant at tilskudd med folsyre, B6 og B12 kan redusere risikoen for AMD betydelig hos voksne med kardiovaskulære risikofaktorer (Christen 2009). Dataene, sammen med ytterligere bekreftende studier, har overbevist leger om å anbefale B-vitamintilskudd hos pasienter med AMD. En studie på mer enn 5000 kvinner indikerer at å inkludere folsyre (2,5 mg/dag), B6 ​​(50 mg/dag) og B12 (1 mg/dag) i kosten kan forebygge og redusere risikoen for AMD (Christen 2009).

Næringsstoffer brukt i aldersrelatert øyesykdomsstudie (AREDS & AREDS2)

De største og viktigste studiene av kosttilskudd ved AMD er aldersrelaterte øyesykdomsstudier (AREDS og AREDS2). De første AREDS viste en reduksjon i risikoen for progresjon til sluttstadium AMD når betakaroten (7500 mcg RAE [15 mg]), vitamin C (500 mg), vitamin E (180 mg [400 IE]), sink (80) mg), og kobber (2 mg) ble gitt daglig til personer med avanserte former for både våt og tørr AMD. Tusenvis av pasienter ble fulgt i over seks år. AREDS avslørte betydelige forbedringer hos de med AMD, noe som førte til brede anbefalinger av formuleringen for de fleste pasienter med AMD, bortsett fra de med avanserte tilfeller i begge øyne (Fahed 2010).

På grunn av kontroverser rundt tilskudd med betakaroten - nemlig en økt risiko for lungekreft observert hos nåværende og tidligere røykere - ble AREDS2 utført for å vurdere effekten av en oppdatert formulering. I AREDS2 ble betakaroten erstattet med lutein (10 mg) pluss zeaxanthin (2 mg). AREDS2-studien senket også sinkdosen til 25 mg hos noen deltakere. Over 4000 deltakere med risiko for progresjon til avansert AMD ble fulgt i en median på fem år. Forskerne konkluderte med at lutein pluss zeaxanthin kunne være en passende karotenoiderstatning for betakaroten, spesielt for tidligere røykere, siden substitusjonen var sammenlignbar med den originale AREDS-formuleringen. I tillegg påvirket ikke den lavere dosen av sink effekten (Age-Relatert Eye Disease Study 2 Research Group 2013).

I en 10-års oppfølging av AREDS2 hadde deltakere som hadde blitt randomisert til å motta lutein pluss zeaxanthin 20 % lavere risiko for å utvikle seg til sen AMD enn de som hadde fått betakaroten (Chew 2022). Viktigere, de som fikk lutein pluss zeaxanthin opplevde ikke en signifikant høyere risiko for lungekreft som sett med betakaroten, noe som tyder på at lutein pluss zeaxanthin er en passende og effektiv erstatning for betakaroten i AREDS2-formelen.

Sammendrag

Det har vært begrenset suksess innen konvensjonelle medisinske behandlingsprotokoller for å gjenopprette tapt syn fra begge former for AMD. Ledende forskere dokumenterer fordelene med mer helhetlige tilnærminger til AMD. Pasienter oppfordres til å øke fysisk form, forbedre ernæringen (inkludert en reduksjon i mettet fett), avstå fra røyking og beskytte øynene mot overdreven lys. Kosttilskudd med sporstoffer, karotenoider, antioksidanter og vitaminer anbefales for å forbedre den generelle metabolske og vaskulære funksjonen. Tidlig screening og pasientopplæring gir størst håp for å redusere de ødeleggende effektene av sykdommen.